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Candida auris es un microorganismo que reside silenciosamente sobre la piel, pero representa una amenaza grave para personas vulnerables al infectar tejidos profundos. Este hongo preocupa especialmente en hospitales y centros de cuidados prolongados debido a su capacidad para resistir ciertos medicamentos antifúngicos y persistir en pacientes colonizados.

Investigadores de la Universidad de California en San Francisco publicaron un estudio en la revista Science que compara este patógeno con Candida albicans, otro hongo común asociado al cuerpo humano. El objetivo fue entender por qué Candida auris logra quedarse mientras los demás son eliminados rápidamente.

En experimentos con ratones, se observó una diferencia notable: Candida albicans desapareció de la piel tras pocos días, mientras que Candida auris permaneció acumulándose dentro de los folículos pilosos. Estas estructuras cutáneas donde crece el pelo ofrecen al hongo un refugio ideal para esconderse y asegurar su supervivencia.

Sin embargo, los científicos descubrieron que la estrategia del hongo va más allá del refugio físico; también altera la respuesta inmunológica. Candida albicans activa una señal llamada IL-17, la cual renueva la superficie cutánea y fortalece las defensas naturales contra hongos.

Candida auris genera una reacción distinta al estimular interferón gamma, una señal vinculada a infecciones virales. Para lograrlo, el hongo modifica su pared exterior exponiendo más quitina, un componente habitual en células de muchos hongos.

Esa sustancia expuesta estimula células inmunitarias alrededor del folículo para producir interferón gamma, lo que termina reduciendo algunas defensas antifúngicas esenciales para eliminarlo. Así, el hongo logra evadir la respuesta adecuada del organismo.

El trabajo revela cómo Candida auris aprovecha nuestras defensas para convertir la piel en refugio, explicando su persistente naturaleza. Este hongo busca asilo dentro de los folículos pilosos, donde una respuesta inmunitaria alterada ralentiza el reemplazo natural de las células.

Consecuencia directa: se acumulan células envejecidas o dañadas alrededor del lugar donde vive el microorganismo, creando un ambiente que favorece su permanencia. Esto es especialmente problemático porque una persona puede llevarlo en la piel sin síntomas mientras permanece en la superficie, pues normalmente no causa enfermedad grave.

El peligro real aumenta cuando consigue entrar al torrente sanguíneo o alcanzar tejidos internos. Esto ocurre principalmente en pacientes con problemas médicos importantes, sistemas inmunitarios debilitados, catéteres, cirugías u otras condiciones que facilitan la entrada del microorganismo al cuerpo.

Por eso, eliminar la colonización de la piel es crucial en hospitales, donde Candida auris puede transmitirse entre pacientes y contaminar superficies durante largos periodos. Los investigadores creen que conocer este mecanismo podría ayudar a diseñar estrategias para impedir que el hongo se mantenga escondido dentro de los folículos pilosos.

Una posibilidad sería reducir la señal del interferón gamma y favorecer la respuesta relacionada con IL-17, aunque esa propuesta necesita investigación antes de probarse clínicamente. Otra opción sería interferir con la quitina expuesta por Candida auris, evitando que el hongo manipule la respuesta inmunitaria que le permite permanecer más tiempo.

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